Inibidores da enzima de conversão da angiotensina e infarto agudo do miocárdio. Estudo experimental em ratos / Angiotensin converting enzyme inhibitors and acute myocardial infarction. Experimental study in rats

JUSTIFICATIVA E OBJETIVOS: O uso dos inibidores da enzima de conversão da angiotensina por períodos prolongados de utilização, tem demonstrado sua eficiência em reduzir a mortalidade em portadores de ICC após infarto agudo do miocárdio. Há controvérsias em relação a quando iniciar o tratamento destes fármacos na fase peri-infarto do miocárdio, ou seja, antes ou precocemente após o infarto. O objetivo deste estudo foi avaliar a capacidade de três inibidores da enzima de conversão da angiotensina (IECA) em reduzir a mortalidade e a extensão do infarto agudo experimental em ratos, em dois esquemas posológicos diferentes. MÉTODO: Ratos Wistar, machos, foram infartados por ligadura da artéria coronária descendente anterior e distribuído em três grupos: 1, 2 e 3 e três subgrupos: A, B, C : 1A e 2A - captopril (40 e 12,5 mg/kg); 1B e 2B - cilazapril (8 e 2 mg/kg); 1C e 2C - enalapril (16 e 5 mg/kg). O grupo 3 constituiu o grupo controle. Os fármacos foram administrados 48h antes e 48h após o infarto. A coloração pelo cloreto de trifenil tetrazólio (TTC) e o exame histológico foram utilizados para verificação da extensão do infarto. Observou-se a mortalidade após a instalação do infarto. Utilizou-se o teste Qui-quadrado para avaliação estatística, sendo considerado significativo o valor de p < 0,05. RESULTADOS: No subgrupo 1A a mortalidade foi menor que nos subgrupos 1B e 1C, mas não foi significante em relação ao grupo D. A mortalidade no subgrupo 1C foi maior que no grupo D. Não houve diferença significativa entre a mortalidade nos subgrupos 2A, 2B e 2C. Em relação à extensão do infarto não houve diferença significativa entre os quatro grupos. CONCLUSÃO: Os IECA estudados não reduziram a mortalidade e a extensão do infarto agudo experimental do miocárdio em ratos nas doses e períodos em que estas foram avaliadas.

Evolução fatal da co-infecção doença de Chagas/Aids: dificuldades diagnósticas entre a reagudização da miocardite e a miocardiopatia chagásica crônica / Fatal evolution of Chagas'disease/Aids co-infection: diagnostic difficulties between myocarditis reactivation and chronic chagasic myocardiopathy

A doença de Chagas é uma parasitose causada pelo protozoário Trypanosoma cruzi, transmitido por insetos triatomíneos. A doença ocorre desde o sul dos Estados Unidos da América do Norte até a Argentina, sendo que, aproximadamente, 14 milhões de pessoas devam estar infectados na América Latina, predominantemente na forma crônica da doença. A reagudização da doença de Chagas pode ocorrer em imunossuprimidos, como tem sido observado em pacientes com aids. Verificou-se descompensação cardíaca em um destes casos, com grave disfunção ventricular e arritmias sendo considerada a possibilidade de reagudização da doença de Chagas no miocárdio, uma vez que o xenodiagnóstico foi positivo. Face a gravidade foi tratado especificamente para o Trypanosoma cruzi com benznidazol, porém sem completar o tempo estipulado para este fim, vindo a falecer em conseqüência de complicações da cardiopatia. A necropsia apresentou os estigmas habituais da cardiopatia chagásica crônica como miocardite fibrosante e redução do número de neurônios no tubo digestório, não sendo encontradas formas amastigotas do Trypanosoma cruzi em nenhum dos tecidos examinados. Assim, não ficou demonstrada a reagudização da doença de Chagas, mas sim evolução natural da cardiopatia chagásica crônica.

Chagas disease is a type of parasitosis caused by the protozoan Trypanosoma cruzi, and it is transmitted by triatomine insects. This disease is found between the southern United States to Argentina and approximately 14 million people in Latin America are believed to be infected, predominantly with the chronic form of the disease. Reactivation of Chagas disease can occur among immunosuppressed patients, as has been observed among AIDS patients. In one such case, we observed cardiac decompensation with severe ventricular dysfunction and arrhythmias. This case was thought to be reactivation of Chagas disease in the myocardium, since the xenodiagnosis was positive. Specific treatment for Trypanosoma cruzi was administered, consisting of benznidazole, but the course of treatment was not completed because the patient died due to cardiopathic complications. The necropsy showed the usual stigmas of chronic Chagas cardiopathy, such as fibrosing myocarditis and a decreased number of neurons in the digestive system. There were no amastigote forms of Trypanosoma cruzi in any of the tissue samples studied. Therefore, reactivation of Chagas disease was not demonstrated but, rather, the natural evolution of chronic Chagas cardiopathy was demonstrated.

Estudo do perfil clínico e evolutivo de indivíduos com a doença de Chagas crônica e neoplasias malignas / Clinic profile and evolution in chronic Chagasic patients with malign neoplasm

Objetivo: Verificar a apresentação clínica da doença de chagas em indivíduos com neoplasias malignas e a evolução em 12 meses. Métodos: Vinte chagásicos crônicos com neoplasias ma­lignas foram avaliados e comparados com outros 20 sem neoplasia em relação a alterações eletrocardiográficas, aumento de área cardíaca às radiográficas do tórax, xenodiagnóstico e forma clínica da doença de Chagas, em sua apresentação clíni­ca inicial e 12 meses após. A mesma avaliação foi feita em sub­grupos dos chagásicos com neoplasias com e sem tratamento quimioterápico. Resultados: Observou-se 55% de alterações ao eletrocar­diograma, 20% de aumento da área cardíaca às radiografias do torax, positividade de 20% dos xenodiagnósticos, sendo que 30% dos casos eram da forma indeterminada, 50% da cardíaca, 10% da digestiva e 10% de forma mista. Não houve diferença estatística com o grupo de chagásicos sem neoplasia. Após 12 meses essas variáveis não apresentaram alterações significati­vas. No subgrupo tratado com quimioterapia não foram obser­vadas alterações significantes nestas variáveis em relação ao subgrupo sem quimioterapia. Conclusão: Os dados sugerem que não houve mudança na evolução natural da doença de Chagas determinada pela neoplasia.

Apresentação clínica da doença de Chagas crônica em indivíduos idosos / Clinical presentation of chronic Chagas disease in elderly individuals

Com o objetivo de avaliar a apresentação clínica da doença de Chagas em idosos foi realizado estudo retrospectivo utilizando-se os prontuários de doentes atendidos em ambulatório de referência. A casuística foi dividida em idosos (> 60 anos) e não idosos. Avaliou-se: sexo, co-morbidades, forma clínica, eletrocardiograma e títulos das sorologias. Idosos (61 casos): média de idade de 66,0 ± 5 anos, 67,2 por cento do sexo feminino; comorbidades em 59 por cento, mais freqüente a hipertensão arterial sistêmica (HAS)= 39,3 por cento; forma indeterminada= 1,6 por cento, forma cardíaca= 88,5 por cento, forma digestiva= 36,1 por cento; alterações freqüentes no eletrocardiograma: bloqueio divisional ântero-superior esquerdo (BDASE)= 41 por cento, bloqueio completo de ramo direito (BCRD)= 32,8 por cento, extra-sístole ventricular (EV)=22,9 por cento. Não idosos (61 casos): média de idade: 39,30±8,36 anos, 54,1 por cento do sexo feminino; comorbidades em 50,8 por cento, mais freqüente a HAS (26,2 por cento); forma indeterminada= 18 por cento (p<0,05), forma cardíaca= 78,7 por cento, forma digestiva= 32,8 por cento; alterações freqüentes no eletrocardiograma: BDASE= 24,6 por cento, BCRD= 21,3 por cento, EV =18 por cento. Concluindo, não houve diferenças clínicas entre indivíduos idosos e não idosos e a forma indeterminada predominou nos indivíduos abaixo dos 60 anos.

This study had the aim of evaluating the clinical presentation of chronic Chagas disease among the elderly. It was a retrospective analysis of clinical records at an outpatient referral service. The sample was divided into two groups: elderly (> 60 years old) and non-elderly. Sex, comorbidities, clinical form, electrocardiogram and serological titers were evaluated. In the elderly group (61 cases), the mean age was 66.03 ± 5 years; 67.2 percent were female; 59 percent presented comorbidities (most frequently systemic arterial hypertension, in 39.3 percent); 1.6 percent had the indeterminate clinical form, 88.5 percent the cardiac form and 36 percent the digestive form; and abnormalities were frequently found on electrocardiograms: 41 percent presented anterosuperior left bundle branch block (AS-LBBB), 32.8 percent presented right bundle branch block (RBBB) and 22.9 percent presented ventricular ectopic beats (VEB). In the non-elderly group (61 cases), the mean age was 39.30 ± 8.36 years; 54.1 percent were female; 50.8 percent presented comorbidities (most frequently systemic arterial hypertension, in 26.2 percent); 18 percent had the indeterminate clinical form (p<0.05), 78.7 percent the cardiac form and 32.8 percent the digestive form; and abnormalities were frequently found on electrocardiogram: 24.6 percent presented AS-LBBB, 21.3 percent RBBB and 18 percent VEB. It was concluded that there were no clinical differences between elderly and non-elderly Chagas patients. The indeterminate clinical form predominated in patients less than 60 years old.

Esclerose sistêmica associada à silicose pulmonar: relato de caso / Silica-associated systemic sclerosis: a case report

Os autores descrevem o caso de um paciente do sexo masculino que desenvolveu esclerose sistêmica rapidamente progressiva 22 anos após início de exposição prolongada à sílica. O paciente desenvolveu quadro de fibrose interscticial pulmonar, associado à calcificação de linfonodos hilares, com presença de sílica fagocitada por macrófagos no lavado broncoalveolar. Os autores discutem a associação de esclerose sistêmica e sílica, analisando diferentes casuísticas da literatura.

Complicaçöes dos marca-passos transvenosos: consideraçöes a propósito de dois casos de necropsia / Complications of transvenous pacemakers: considerations apropos of 2 cases of necropsy

A necropsia de dois pacientes portadores de marca-passos transvenosos revelou extensa trombose ao longo do cabo do marca-passo, em seu trajeto intraventricular e venoso e, em um dos casos, múltiplas embolias pulmonares que muito contribuiram para o óbito. Fortes aderências fibrosas fixavam o cabo do gerador ao endocárdio ventricular e endotélio venoso assim como à valva tricúspide. Concluiu-se que estas graves complicaçöes dos marca-passos transvenosos devem ser lembradas, quando se decidir a via de implante dos elétrodos para estimulaçäo cardíaca artificial permanente